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　　1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-]代偿降低，(H2CO3)升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl-增多，HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1.3kpa，血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L，pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，经过肾排酸保碱作用减弱/尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol/L，pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。

　　原发性变化(血浆)：HCO3增。

　　代偿性变化血浆：HCO3增，H2CO3减。

　　血浆PH：<7.36或正常(完全代偿)。

　　尿PH：酸性或碱性(肾小管性酸中毒)。

　　PaCO2：代偿。

　　CO2CP3：(原发)。

　　血SB、BB：(原发)。

　　AB：AB等于SB。

　　浆：AB

　　BE：负值增大(原发)。

　　K加：(可能)

　　CI：正常(储酸性酸中毒)。

　　(失碱性酸中毒)。

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